Nat Commun：SIRT6通过恢复热量稳态延缓衰老

既往研究工作揭示，年老与肥胖状况整体的下降、虚弱的增加无关，且是多种慢性病的主要危险因素。因此，全面性了解年老过程的无关分子机制对于干预新政策的订立尤为重要，这些干预新政策将有助于肥胖的保持和生存/停留时间的改善。

越来越多的论据说明了，肉类和人体内是肥胖停留时间的关键抑制因素。肉类限制（DR）、在非营养不良情况下减少卡路里的营养素（卡路里限制，CR）以及一些禁食提案，均可缺少深远的肥胖有益并该线停留时间。

年老不会所致体力活动的渐渐减少并破坏光能稳态。NAD+贫乏的SIRT6脱酰基酶被新闻报道可基因表达年老和人体内，然而其无关分子机制尚不清楚。

SIRT6抑制血清的肥胖停留时间

在该研究工作当中，研究工作人员推测过表达SIRT6不会所致B6血清建模的虚弱减少和停留时间该线。生理学检测、体内多组学分析和13C乳酸的研究工作推测，野生型血清的稳态和肝输出的年龄贫乏性下降。相比之下，老年SIRT6转DNA血清可通过改善两种主要的分解代谢前体乳酸（lactate）和（glycerol）的能耗来保持肝脏输出和稳态。

SIRT6激活肝脏肝细胞分解代谢和抗炎闭环

机制研究工作揭示，SIRT6能够提高肝脏分解代谢DNA的表达水平，增加从头合成的NAD+，并全身性地大幅提高淋巴当中的无罪释放。

总而言之，该研究工作结果说明了，SIRT6能够建模老年时的光能稳态，以迟滞虚弱并保持肥胖。

原始出处：

Roichman, A., Elhanati, S., Aon, M.A. et al. Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan. Nat Commun 12, 3208 (28 May 2021).