NEURON：纤维蛋白原游离阿尔茨海默病的认知障碍

血栓扭转是阿尔茨海默小儿（AD）发小儿机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管挫伤是否更容易突触小儿变，以及它如何与淀粉样酶小儿理学协同作用引致神经元炎症和层面能力回升，我们仍然相符合。

值得注意，研究人员见到，血液酶纤维酶原作用于神经元细胞体颌的消除，并加强了由CD11b-CD18小胶质酶质启动时酪氨酸的层面缺失。活体和人AD脑中的3D分子标记结合重复的体外双光子扫描显示，局灶性纤维酶原沉积物与细胞体颌的减损之外，而这却是依赖于淀粉样酶网纹。

通过作用于凋亡（ROS）产生或遗传学消除CD11b可以预防纤维酶原作用于的细胞体颌消除。 CD11b的纤维酶原结合基序的遗传学消除减少了5XFAD的AD活体模型中的神经元炎症，突触缺失和层面回升。

因此，纤维酶原通过CD11b重定向血栓挫伤与免疫酪氨酸的神经元变性，作用于细胞体颌的消除和层面回升，这或许在AD和之外小儿症中具有重要涵义。

独有记事：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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